Колориметрический фотометрический метод.
Мкмоль/л (микромоль на литр).
Венозную кровь.
Мочевая кислота – это продукт распада нуклеиновых кислот и пуриновых оснований под влиянием ферментов. Ее большая часть выделяется в желудочно-кишечный тракт, а меньшая через почки удаляется с мочой.
Пурин-2,6,8-трион, продукт метаболизма пуриновых оснований, тригидроксипурин, 2,6,8-триоксипурин, гетероциклический уреид мочевины.
Uric acid, UA, Uric A.
- Не принимать пищу в течение 12 часов перед исследованием.
- Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение за 30 минут до исследования.
- Не курить в течение 30 минут до исследования.
Мочевая кислота – это продукт катаболизма пуриновых оснований, входящих в состав ДНК и РНК всех клеток организма. Пурины появляются в основном после естественной гибели клеток, а меньшая их часть поступает с пищей (с печенью, красным мясом, бобовыми, рыбой) и жидкостями (с пивом, вином). Мочевая кислота транспортируется кровью от печени (там с ней взаимодействует фермент ксантиноксидаза) до почек, где около 70 % ее фильтруется и выделяется с мочой, оставшаяся часть попадает в желудочно-кишечный тракт и удаляется со стулом.Если мочевой кислоты производится слишком много или недостаточно выделяется с мочой, она накапливается в организме, что проявляется ее высокой концентрацией в крови (гиперурикемией). Постоянно повышенный уровень мочевой кислоты может быть причиной подагры – воспаления суставов, при котором кристаллы мочевой кислоты откладываются в суставной (синовиальной) жидкости. Кроме того, отложение уратов и формирование камней в мочевыделительной системе – тоже следствие высокого уровня мочевой кислоты в крови.Повышение уровня мочевой кислоты бывает вызвано возросшей гибелью клеток (из-за противоопухолевой терапии) или реже врождённой склонностью к повышенному производству мочевой кислоты. К недостаточному выведению мочевой кислоты обычно приводит снижение функции почек при их поражении. Во многих случаях точная причина избыточного накопления мочевой кислоты остается неизвестной.Ускоренные процессы гибели клеток, а также снижение скорости выделения мочевой кислоты почками вызывает гиперурикемию – повышение концентрации мочевой кислоты в крови. В результате она откладывается в суставах и мягких тканях, воспаление переходит на внутрисуставные кристаллы уратов. К тому же образуются камни в мочевыделительной системе.
- Для диагностики подагры.
- Для периодического контроля за состоянием людей, подвергающихся лучевой и химиотерапии, – частая гибель клеток при этих видах лечения может привести к повышенной концентрации мочевой кислоты.
- При подозрении на подагру (главный симптом – боли в суставах, чаще всего в большом пальце стопы).
- При проведении противоопухолевой терапии.
- При контроле за результатами лечения подагры.
Референсные значения
|
Пол
|
Референсные значения
|
|
Мужской
|
202,3 – 416,5 мкмоль/л
|
|
Женский
|
142,8 – 339,2 мкмоль/л
|
Причины повышенного уровня мочевой кислоты
Самые распространенные механизмы развития гиперурикемии:
1) частая гибель большого количества клеток и их не менее интенсивное обновление (в таком случае происходит активный обмен генетической информации, а значит, и нуклеиновых кислот, продуктами деградации которых являются азотистые основания, а затем и мочевая кислота, образующаяся в большом количестве),
2) снижение скорости фильтрации и выделения мочевой кислоты почками.
Исходя из этого, основные причины повышения уровня мочевой кислоты:
- злокачественные новообразования с метастазами, множественная миелома, лейкоз – почти все онкологические заболевания характеризуются бесконтрольным ростом и делением клеток,
- лучевая и химиотерапия неопластических процессов в организме,
- хроническая почечная недостаточность.
Другие, менее распространенные, причины повышения уровня мочевой кислоты:
- острая сердечная недостаточность,
- гемолитическая и серповидно-клеточная анемия,
- гипопаратиреоз,
- гипотиреоз,
- диабетический кетоацидоз,
- гиперлипидемия, ожирение,
- обострение псориаза,
- отравление свинцом,
- синдром Дауна,
- синдром Леша-Нихена.
Причины пониженного уровня мочевой кислоты:
- заболевания печени (нарушения процесса метаболизма мочевой кислоты из-за недостатка или снижения активности ферментов),
- синдром Фанкони (снижение канальцевой реабсорбции мочевой кислоты из-за дефекта развития канальцев почек),
- токсикоз,
- алкоголизм,
- болезнь Вильсона-Коновалова,
- ксантинурия (мочевой кислоты образуется мало из-за недостаточности фермента ксантиноксидазы),
- синдром патологической секреции антидиуретического гормона.
- К ложноповышенным показателям могут приводить:
- стресс, сильная физическая нагрузка и пищевой рацион, богатый пуринами,
- анаболические стероиды, никотиновая кислота, эпинефрин, тиазидные диуретики, бета-адреноблокаторы, фуросемид (табл.), этакриновая кислота (табл.), кофеин, витамин С, циклоспорин, цисплатин, небольшие дозы ацетилсалициловой кислоты, кальцитриол, аспаргиназа, клопидогрел, диклофенак, изониазид, этамбутол, ибупрофен, индометацин, пироксикам.
- Ложнопониженным показателям способствуют:
- низкопуриновая диета, кофе и чай,
- аллопуринол, глюкокортикоиды, имуран, азатиопринэстрогены, варфарин, большие дозы ацетилсалициловой кислоты, хлорпротиксен, леводопа, метилдопа, контрастные вещества, амлодипин, верапамил, винбластин, метотрексат, спиронолактон.
- Концентрация мочевой кислоты колеблется в течение суток: утром она выше, чем вечером.